# Research Pulse — 2026-10-27 _Generated 2026-10-27 07:30 KST · AI × Bioresearch Daily synthesis_ Brown Biotech daily research pulse — multi-front synthesis across CRISPR / gene editing, AI drug discovery, protein AI, single-cell foundation models, FDA/regulatory, and spatial transcriptomics. Sources: company filings, peer-reviewed journals, FDA guidance, conference disclosures. --- ### Post 1: 오늘의 전체 흐름 🧬 **AI × Bioresearch Daily — 10월 27일 (화요일) · Ownership(소유권) Day** 오늘의 축은 '소유권'이다. 이번 주에 다룬 결과들을 나란히 놓으면, 각 전선이 다른 말로 같은 문제를 던지고 있다는 게 드러난다. 유전자 편집은 어느 세포에 정확히 도달하느냐를, 딜은 어떤 자산을 현금으로 사느냐를, 단백질 설계는 누구의 검증 데이터가 남느냐를, 규제는 어떤 문서에 이름이 걸리느냐를, 공간 분석은 어느 표본이 누구의 것인지를 묻고 있다. 이번에 다룬 사전-print 17건과 산업·규제 발표 5건은 10월 16일부터 23일 사이 게재·발표된 것이며, 각 연구의 첫 게재 시점 수치를 그대로 옮겼다. 유전자 편집 전선에서 소유권은 '도달'에서 갈렸다. 10월 16일 게재된 Gladstone Institutes의 Zhu·Li·Zhang·Alexanian 그룹은 CROP-seq로 약 550,000개 섬유아세포에 280개의 보존된 질환 활성화 enhancer를 동시에 눌러 15개 유전자 프로그램으로 구성된 regulome을 완성했고, 이 안에서 MEOX1이 중심 조절자로 수렴했다. 같은 날 게재된 UCL Great Ormond Street Institute of Child Health의 Cheng·Weston·Vinette·Zhou 그룹은 PDGFRα를 섬유아세포에 풍부한 표면 수용체로 동정해 Pep3·Pep5라는 두 개의 fibroblast-homing 펩타이드를 만들어, 환자 유래 섬유아세포에서 collagen VI 침착을 실제로 늘렸다. AI 신약 전선에서는 현금과 소유의 간극이 계약 구조로 드러났다. 10월 22일 발표된 Gilead의 PepStar Therapeutics 인수율은 상하이 비공개 기업 PepStar의 oral macrocyclic peptide IL-23R 억제제 HCXT-2001을 선지급 현금 12억 7,500만 달러에 산 것으로, 피험자 단계 자산에 그 금액이 붙었다는 점이 단서를 준다. 같은 기간 J.P. Morgan의 분기별 딜 리포트는 2026년 3분기까지 生物薬 라이선싱 R&D 가치가 2,211억 달러였지만 현금 선지급은 그 6%짜리에 불과했다고 적었다. 단백질·구조 설계 전선에서는 설계 속도와 소유의 문제가 갈렸다. 10월 20일 게재된 덴마크 기술대학교의 Ruiz Espi·Heyd·Jenkins·Rivera-de-Torre 그룹은 세포 배양도 정제도 라벨링도 없는 조건에서 유전자에서 결합 친화도와 속도까지 3일 만에 도달하는 파이프라인을 보고했고, 10월 16일 게재된 University of Washington의 Baker 그룹은 MYC를 직접 겨냥한 de novo 단백질이 종양 성장을 저지했음을 보여줬다. 10월 23일 게재된 Nuclera의 Guilliam·Ost·Chirgadze 그룹은 GPCR-nanodisc 조립체를 무세포 합성으로 4일 만에 만들어 3.38 Å 구조를 해냈다. 규제 전선에서는 라벨의 소유권이 문서로 형태를 갖추었다. 10월 21일 Federal Register에 최종 가이던스가 게재되면서 처방약 사용 소프트웨어가 어디까지 라벨의 영역인지가 문언으로 확정됐고, 10월 22일 FDA는 신경과학 전용 크로스센터 프로그램 NAIN을 새로 시작했고, 10월 6일 영국 정부는 AI 의료 규제 자문의 44개 권고 전부를 수용하는 정부 답변을 냈다. 공간 전사체·암 아틀라스 전선에서는 표본의 소유권이 계보로 바뀌고 있었다. 10월 18일 게재된 Yale University의 Zhang·Gerstein 그룹의 StarTrak은 단일 픽셀 해상도에서 돌연변이와 공간 정보를 결합해 세포 계보와 이동을 복원했고, 10월 19일 게재된 Center for Prostate Disease Research의 German Falcon·Shriver·Ellis 그룹은 동등한 의료 접근 조건에서 Black·White 환자 전립선암 종괴의 CTCF motif 접근성이 다름을 99개 검체 면역조직화학으로 검증했다. *출처: [Zhu et al. — A Compact Regulatory Logic Governs Fibroblast Cell State Plasticity in Fibrosis, bioRxiv 2026-10-16](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.09.757677v1), [Gilead — Gilead to Acquire Investigational Oral IL-23R Inhibitor HCXT-2001, 2026-10-22](https://investors.gilead.com/news/news-details/2026/Gilead-to-Acquire-Investigational-Oral-IL-23R-Inhibitor-HCXT-2001-Strengthening-Its-Inflammation-Pipeline-in-IBD/default.aspx), [Ruiz Espi et al. — cell-free purification-free de novo binder pipeline, bioRxiv 2026-10-20](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.759856v1), [Federal Register — Regulatory Considerations for Prescription Drug Use-Related Software, final guidance, 2026-10-21](https://www.federalregister.gov/documents/2026/10/21/2026-21516/regulatory-considerations-for-prescription-drug-use-related-software-guidance-for-industry), [Zhang et al. — StarTrak spatial lineage reconstruction, bioRxiv 2026-10-18](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.16.759405v1)* *#AI_bioresearch #Ownership #소유권 #CRISPR #FibroblastRegulome #PeptideDelivery #AIDrugDiscovery #BigPharma #M&A #ProteinDesign #DeNovoDesign #CellFree #SingleCell #MultiOmics #FoundationModel #FDA #Regulation #SpatialOmics #암아틀라스 #연구동향* --- ### Post 2: CRISPR & Gene Editing — 소유권의 첫 관문은 '도달'이다 🧫 **CRISPR & Gene Editing — 10월 27일 · 도달과 그 다음** 유전자 편집에서 오늘의 세 논문은 모두 같은 장소에 서 있다. 그 곳은 '무엇을 얼마나 정확히 집어넣을 것인가'다. 차이는 소유의 주체가 다르다는 점이다. 10월 16일 게재된 Zhu·Li·Zhang·Alexanian 그룹의 연구는 편집 대상이 '특정 유전자'가 아니라 '활성화된 enhancer 집합'이라는 점에서 소유권이 조절요소에 있다고 말했고, 10월 20일 게재된 Svobodova·Soucek·Reblova·Kajan Grodecka 그룹의 연구는 소유권이 변이 해석에 있다고 말했으며, 같은 날 게재된 Cheng·Weston·Vinette·Zhou 그룹의 연구는 소유권이 전달 도구에 있다고 말했다. 먼저 10월 16일 게재된 'A Compact Regulatory Logic Governs Fibroblast Cell State Plasticity in Fibrosis'다. Gladstone Institutes의 Zhu·Li·Zhang·Rathinasabapathi·Alexanian 그룹은 CROP-seq로 약 550,000개 섬유아세포에서 280개의 보존된 질환 활성화 enhancer를 동시에 억제해, 프로폴리브틱 상태를 관장하는 15개 유전자 프로그램으로 이루어진 regulome을 만들었다. systematic TF perturbation은 MEOX1로 수렴했고, 심장부전 쥐에서 섬유아세포 특이적 Meox1 deletion은 심장 기능을 개선하고 섬유화를 줄이며 프로폴리브틱 섬유아세포를 quiescence 쪽으로 재배선했다. 그리고 실제로 손을 떼는 실험이 따라붙었다. 멀티플렉스 dCas12a-KRAB 시스템으로 **6개** enhancer만 동시에 눌렀을 때 프로폴리브틱 네트워크가 붕괴했고 이동과 수축이 억제되며, 파라크린 신호가 매크로파지 염증을 약화시키도록 바뀌었다. 280개를 지도한 것이 출발점이고 6개만 겨냥하는 것이 결과라는 점, 이 두 숫자의 간격이 이 논문의 요지다. 두 번째는 10월 20일 게재된 'Decoding pseudoexon activation by deep intronic variants using a high-throughput minigene assay in the NF1 gene'다. Centre for Cardiovascular Surgery and Transplantation의 Svobodova·Soucek·Reblova·Kajan Grodecka 그룹은 고속 돌연변이 생성과 차세대 시퀀싱을 결합한 minigene assay를 만들어 NF1 인트론 3 안의 501개 deep intronic variant의 스플라이싱 효과를 실측했다. 그 결과 pseudoexon을 활성화하는 변이 11개가 확인됐고 그중 7개는 새로 발견한 것이었다. 11개는 4개의 activation-prone hotspot으로 군집을 이루며, 드문 out-of-frame 야생형 pseudoexon이 세 개의 특정 변이에 의해 포함률이 크게 증가한다는 것도 관찰됐다. 이 실측 데이터셋으로 SpliceAI 성능과 ESRseq 스코어를 벤치마킹해 변이 우선순위 기준을 손봤다. 소유권이 '판단'과 '실측'으로 갈리는 지점이다. 세 번째는 같은 날 게재된 'PDGFRα-directed fibroblast-homing peptides for targeted delivery of nucleic acid therapeutics'다. UCL Great Ormond Street Institute of Child Health의 Cheng·Weston·Ala·Chandler·Vinette·Heywood·Muntoni·Zhou 그룹은 single-cell transcriptomics와 세포 표면 단백질 프로파일링을 결합해 platelet-derived growth factor receptor alpha가 섬유아세포에 풍부한 표면 수용체임을 알아냈다. PDGFA 유래 짧은 펩타이드 패널을 사람·마우스 세포 유형 전반에서 스크리닝해 Pep3과 Pep5라는 두 섬유아세포 귀환 펩타이드를 얻었고, PDGFR knockdown에서 펩타이드 internalization이 줄어 receptor-mediated uptake를 확인했다. 검증은 콜라겐 VI 관련 선천성 근이 dystrophy(COL6-CMD) 세포 모델에서 이루어졌는데, 반복되는 COL6A1 c.930+189C>T 변이를 겨냥한 splice-switching PMO를 펩타이드에 붙인 결과 exon-skipping 활성이 유지되었고 Pep3-PMO가 비접합 PMO보다 환자 유래 섬유아세포의 collagen VI 단백질 침착을 늘렸다. 동시에 전사 프로파일에서 염증·종양·PDGFR 수용체 계열 경로의 활성화는 없었다. 편집 도구보다 전달 도구가 자산이 된다는 뜻이다. *출처: [Zhu, A. M.; Li, Y.; Zhang, H.; Rathinasabapathi, B.; Cimarosti, B.; Nadadur, R.; … Alexanian, M. — A Compact Regulatory Logic Governs Fibroblast Cell State Plasticity in Fibrosis, bioRxiv 2026-10-16 (Gladstone Institutes)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.09.757677v1), [Svobodova, E.; Soucek, P.; Reblova, K.; Kubat, Z.; Kratka, M.; Freiberger, T.; Kajan Grodecka, L. — Decoding pseudoexon activation by deep intronic variants using a high-throughput minigene assay in the NF1 gene, bioRxiv 2026-10-20 (Centre for Cardiovascular Surgery and Transplantation)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.20.760351v1), [Cheng, S.; Weston, W.; Ala, P.; Chandler, J. C.; Mason, W. J.; Vinette, H.; Heywood, W. E.; Dickman, R.; Muntoni, F.; Aguti, S.; Zhou, H. — PDGFRα-directed fibroblast-homing peptides for targeted delivery of nucleic acid therapeutics, bioRxiv 2026-10-20 (UCL Great Ormond Street Institute of Child Health)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.759357v1)* *#CRISPR #GeneEditing #CROPseq #Fibroblast #MEOX1 #EpigenomeEditing #dCas12aKRAB #SpliceAI #Pseudoexon #NF1 #PDGFRα #PeptideDelivery #SpliceSwitching #PMO #COL6 #연구동향* --- ### Post 3: AI Drug Discovery & 빅파마 딜 — 현금은 오너십을 사지만, 계약 구조가 값을 정한다 💰 **AI Drug Discovery & 빅파마 딜 — 10월 27일 · 현금과 조건의 간극** 이번 주 딜 news는 하나의 공통 질문으로 수렴한다. 그 자산의 소유권을 현금으로 사려면 얼마를 내야 하는가. 답은 전부 '부분에 대한 소유권'이다. 10월 22일 Gilead가 PepStar Therapeutics를 인수하며 낸 금액은 12억 7,500만 달러 현금 선지급이었다. 상하이 소재 비공개 biotech PepStar의 경구용 macrocyclic peptide IL-23R 억제제 HCXT-2001이 대상이다. J&J의 IL-23 경쟁 자산 icotrokinra와 같은 축에 놓인 분자이고, 피험자 단계 자산이다. 현금 선지급으로 거래가 성립하고 나머지는 조건부다. 12억 7,500만 달러는 '임상 단계 최고가'라기보다 '이 막다른 분자에 대한 옵션료'라는 쪽이 더 정확하다. 그 구조가 숫자로 드러나는 자료도 같은 기간 공개됐다. J.P. Morgan의 분기별 Biopharma and Medtech Deal Report는 2026년 3분기까지 바이오 라이선싱·R&D 거래 가치가 2,211억 달러에 이르렀지만, 현금 선지급이 차지하는 비중은 단 6%였다고 정리했다. 나머지 94%는 조건부 마일스톤이고, 그 마일스톤의 실행 가능성은 당사자의 실행 속도에 달려 있다. BioSpace가 10월 26일 집계한 지표는 그 반대편 끝을 보여준다. 2026년 전 세계 라이선싱 거래 가치 중 58%가 중국에서 발생했고 총액은 1,730억 달러였다. 서울엔 없지만 숫자로는 분명히 그 사이의 지형이 생겼다. AI 신약 발견 거래만 따로 떼면 속도는 더 선명하다. DealForma 집계로 2025년 AI/ML 기반 신약 발견 딜은 114건, 총 규모 약 434억 달러로 2024년 84건에서 늘었다. 2026년 상반기에만 130건에서 471억 달러가 묶였고, 2026년 3분기에는 AI biopharma 딜 47건이 추가됐다. 거래 건수는 늘고 단가는 커지는데, 선지급 비중이 6%에 머무는 구조는 그대로다. AI가 어디에 쓰이든 돈이 드는 지점은 모델이 아니라 계약이다. *출처: [Gilead — Gilead to Acquire Investigational Oral IL-23R Inhibitor HCXT-2001, Strengthening Its Inflammation Pipeline in IBD, 2026-10-22](https://investors.gilead.com/news/news-details/2026/Gilead-to-Acquire-Investigational-Oral-IL-23R-Inhibitor-HCXT-2001-Strengthening-Its-Inflammation-Pipeline-in-IBD/default.aspx), [J.P. Morgan — Biopharma and Medtech Deal Report, Q3 2026](https://www.jpmorgan.com/insights/markets-and-economy/outlook/biopharma-medtech-deal-reports), [BioSpace — China's licensing deals soar as US biotechs enjoy a bumper M&A year, 2026-10-26](https://www.biospace.com/business/chinas-licensing-deals-soar-as-us-biotechs-enjoy-a-bumper-m-a-year), [DealForma — AI deals show no sign of slowing](https://dealforma.com/ai-deals-show-no-sign-of-slowing/), [DealForma — AI/ML drug discovery and licensing, R&D, M&A, ventures and IPOs 2025 review](https://dealforma.com/ai-ml-drug-discovery-and-licensing-rd-ma-ventures-and-ipos-2025-review/)* *#AIDrugDiscovery #BigPharma #M&A #Licensing #Upfront #Milestone #Gilead #PepStar #IL23R #MacrocyclicPeptide #JPMorgan #DealForma #China #BioTech #연구동향* --- ### Post 4: Protein Structure & Design — 설계는 3일, 소유는 데이터셋에 있다 🧬 **Protein Structure & Design — 10월 27일 · 속도의 소유권과 해상도의 소유권** 단백질 설계 전선에서 오늘의 공통점은 '속도'다. 3일, 4일, 그리고 3.42 Å. 설계 파이프라인이 압축되는 동안 정작 각 연구가 남긴 것은 설계안만이 아니라 그 설계안을 검증한 데이터셋이었다. 그리고 그 데이터셋이 다음 세대의 소유물이 된다. 먼저 10월 20일 게재된 'A rapid, automation-friendly, cell-free and purification-free pipeline for binding and kinetic characterisation of de novo designed binders'다. 덴마크 기술대학교의 Ruiz Espi·Avelar Molina·Sonne Buch·Heyd·Jenkins·Rivera-de-Torre 그룹은 유전자에서 결합 친화도와 결합 속도까지 3일 만에 도달하는 종단 파이프라인을 보고했다. 유전자 변형 생물, 세포 배양, 정제, 표적 라벨링, 센서 고정화가 모두 빠진 상태다. RFdiffusion·ProteinMPNN·AlphaFold2로 초기 구성을 생성·필터링한 뒤 Boltz-2 ipSAE로 랭킹하고, 선형 DNA에서 Golden Gate 클로닝으로 조립해 세포 없는 단백질 합성 lysate에서 발광 단백질 융합체로 발현시킨 다음, 정제하지 않은 상태 그대로 flow-induced dispersion analysis(FIDA)로 스크리닝했다. 사람 성장호르몬을 표적으로 30개 설계 중 11개(37%)가 결합했고, 가장 강한 4개는 평형 해리 상수가 0.93~9.98 nM 범위였으며 같은 세포 없는 물질에서 결합·해리 속도까지 함께 잡혔다. 기존 경로는 세포 배양과 정제, 라벨링을 요구해 2~8주가 걸린다. 각 샘플 런은 발현량, 수화 반지름, 올리고머·응집 상태까지 함께 재서 모델 학습에 필요한 표준화된 per-design 데이터셋을 남긴다. 이 데이터셋 자체가 산출물이라는 사실이 오늘 단백질 설계의 소유권 정의를 바꾼다. 두 번째는 10월 16일 게재된 Baker 그룹의 'MYC targeted de novo binders impair tumor growth'다. University of Washington의 McNamara-Bordewick·Wu·Su·ElSheikh·Wang·Cunningham·Daniel·Sears·Eisenman·Baker 그룹은 사람과 쥐에서 수열이 보존된 영역, 즉 MYC의 intrinsically disordered motif를 겨냥하는 단백질을 설계했다. In vitro에서 나노몰러 친화도로 MYC에 결합했고, 세포 안에서 MYC를 점유하며 MAX와의 상호작용을 끊고 MYC 결합 단백질 복합체를 재배열했다. binder를 발현시키면 조혈·간·췌장·환자 유래 종양 모델 전반에서 세포 증식이 감소했고, orthotopic 췌장암 모델에서는 binder를 발현하는 종양 세포가 선택적으로 소거됐다. 난소화 전사 인자의 직접 표적이 남아 있었다는 사실이 설계의 소유권을 결정했다는 점은 분명하다. 세 번째는 10월 23일 게재된 Nuclera의 Guilliam·Jakimowicz·Manni·Gaber·Paris·Hardwick·Cooper·Chirgadze·Ost 그룹 연구다. ICL3 rigid fiducial 설계와 eProtein Discovery 디지털 미크로플루이딕 시스템을 결합해, nanoliter 규모로 구성체 융합과 nanodisc 지질 조성을 스크리닝한 뒤 구조 분석용 단백질을 4일 만에 얻었다. 핵심 조건은 co-translational nanodisc 삽입이 반드시 필요하다는 것이었다. 이 파이프라인으로 human adenosine A2A receptor–BLIP-II의 antagonist-bound complex를 3.38 Å로 결정했고, Class A·B·C에 걸친 야생형 GPCR 12종과 orphan receptor 6종까지 확장해 생물물리적 품질이 벤치마크와 비슷함을 확인했다. 세포 배양과 안정화제 의존을 없앤 것이 이 연구의 진짜 지표다. 나머지 두 편은 해상도와 설계의 구조를 다룬다. 10월 19일 게재된 EMBL의 Pyle·Bekbayev·Dmello·Mattei 그룹은 EER 데이터를 초해상도 처리해 물리적 Nyquist 한계 4.78 Å를 넘어 생물학적으로 의미 있는 정보를 복원했다. Drosophila melanogaster 유충의 미확인 바이러스 입자에서 3.42 Å 내부 캡시드 재구성으로 de novo 모델 빌딩과 Drosophila A virus 동정에 성공했고, Saccharomyces cerevisiae 리보솜은 3.18 Å, 국소 분해능 2.78 Å까지 도달했다. 10월 18일 게재된 마카오 Polytechnic University의 Wei·Zhang·Duan·Guo 그룹은 항체 CDR의 sequence와 structure를 함께 설계하는 RA-GHN 프레임워크를 제안했다. epitope–paratope interaction patch, 공간 구조 클러스터, 고차수 hub 구조를 담는 이종 hypergraph에 Relation-Aware Equivariant Graph Network와 Equivariant Hypergraph Encoder를 이중 경로로 결합해 SE(3)-equivariance를 보존하고, 구조 신뢰도와 sequence novelty를 함께 보는 Structure-Sequence Decoupling Index를 도입했다. *출처: [Ruiz Espi, D.; Avelar Molina, G.; Sonne Buch, O.; Heyd, J.; Unger, A.; … Rivera-de-Torre, E. — A rapid, automation-friendly, cell-free and purification-free pipeline for binding and kinetic characterisation of de novo designed binders, bioRxiv 2026-10-20 (Technical University of Denmark)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.759856v1), [McNamara-Bordewick, N. K.; Wu, K.; Su, Y.; ElSheikh, A.; Wang, X.; … Baker, D. — MYC targeted de novo binders impair tumor growth, bioRxiv 2026-10-16 (University of Washington)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.15.758618v1), [Guilliam, T. A.; Jakimowicz, A. K.; Manni, M. M.; … Ost, T. W. — Rapid Production and Cryo-EM Structure Determination of GPCR-Nanodisc Complexes via Cell-Free Synthesis, bioRxiv 2026-10-23 (Nuclera Ltd)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.21.760646v1), [Pyle, E.; Bekbayev, S.; Dmello, V.; Mattei, S. — Super-Resolution Processing Enables In Situ Subtomogram Averaging Beyond the Nyquist Limit, bioRxiv 2026-10-19 (EMBL)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.17.759810v1), [Wei, J.; Zhang, S.; Duan, H.; Wei, L.; Guo, J. — Relation-Aware Graph-Hypergraph Networks for Antibody Sequence-Structure Co-Design, bioRxiv 2026-10-18 (Macao Polytechnic University)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.12.758263v1)* *#ProteinDesign #DeNovoDesign #RFdiffusion #ProteinMPNN #Boltz2 #CellFree #FIDA #MYC #GPCR #Nanodisc #CryoEM #SubtomogramAveraging #AntibodyDesign #RA-GHN #연구동향* --- ### Post 5: Single-Cell & Multi-Omics Foundation Model — 배운 것과 배운 것처럼 보이는 것 🧠 **Single-Cell & Multi-Omics Foundation Model — 10월 27일 · 일반화는 사실인가, 외워버린 것인가** 오늘 single-cell·multi-omics 전선의 네 논문은 성격이 다르지만 결론 방향은 같다. '모델이 학습했다'와 '모델이 실제로 일반화했다'는 별개의 명제라는 것이다. 하나는 학습 분포 밖에서 모델이 무너지는 것을 정량했고, 하나는 재현성 있는 인자가 생물학적 해석과 다르다는 것을 보였고, 두 개는 foundation model의 실제 이득이 어디까지인지 측정했다. 먼저 10월 19일 게재된 Elucidata의 Tiwari·Mahajan·Bellad·Dhruw·Jha 그룹 연구다. 'Genetic Perturbation Prediction Models Fail Out-of-Distribution'라는 제목 자체가 결론이다. EL-PERTURB(Evaluating Learning for Perturbation Prediction) 프레임워크는 perturbation prediction 모델 20개를 6개 아키텍처 계열에 걸쳐, 필수 유전자 Perturb-seq와 게놈 규모 Perturb-seq 스크린 양쪽에서 평가했다. 핵심은 랜덤 train-test 분할이 아니라 전사 공간을 기능적으로 구분되는 영역으로 쪼개는 stratified OOD 분할 전략이다. 결과는 성능이 OOD 조건에서 크게 떨어졌다는 것이며, 더 중요한 것은 single-cell foundation model embedding을 포함한 아키텍처 복잡성이 잘 조정된 단순 baseline에 비해 신뢰할 만한 우위를 주지 못했다는 점이다. 두 번째는 10월 18일 게재된 Lakehead University의 Krikun·Alkhateeb 그룹 연구다. 'Latent-Factor Stability Is Not Sufficient: Evaluating SABLE-MO in Simulated and Cancer Multi-Omics Data'다. shared/private 표현 학습 프레임워크 SABLE-MO의 factor retention 절차를 시뮬레이션에서 검증했다. 기존 retention 규칙은 독립 null 데이터셋 800개에서 잘못된 shared factor를 한 건도 승인하지 않았지만, 상관된 private 데이터셋 200개 중에서는 70개(35%)에서 가짜 인자를 하나 이상 승인했다. 하위 10분위 aligned-correlation 임계값을 0.40에서 0.60으로 올리자 가짜 수용률은 33%에서 19%로 떨어졌고, 진짜 shared factor 회수율은 94.375%에서 94.0%로 거의 변하지 않았다. 정확한 modality-support 귀속은 67.5%에 그쳐 사전 설정 기준에 못 미쳤다. 실제 데이터에서도 차이가 났다. TARGET 골육종 78명, TCGA-SARC 250명, TCGA-KIRC 304명의 RNA 발현·DNA 메틸화·복사수 자료를 맞췄을 때, 두 TCGA 코호트에서 더 복잡한 표현이 cross-view retrieval과 missing-view reconstruction은 개선했지만 ordinary reconstruction은 나빠졌다. 저자들은 인자 재현성, 표현 품질, 생물학적 해석을 서로 분리해 평가해야 한다고 결론짓는다. 나머지 두 편은 foundation model의 이득 크기를 정량했다. 10월 21일 게재된 Guangzhou Women and Children's Medical Center의 Xu·Bao·Huang·Zhou·Li 그룹은 hEVO를 제시했다. 550,237개 샘플 중 63,809개 개인의 whole genome sequencing에서 복원한 47억 8,400만 개 고유 haplotype 수열로 학습했고, 임상·기능 라벨 없이 수열 특징과 자연 발생 대립유전 차이를 함께 소화했다. Evo 2, NT, GPN 계열과 비교한 19개 주요 비교 항목 중 18개에서 1위를 차지했고, 사전 학습된 대립유전 점수는 여섯 개 보완 variant 벤치마크 전부에서 task-specific 학습 없이 일반화했다. 미세매핑 인과 변이와 실험 측정 조절 효과에서 최고 성능을 기록했고, 소급적 ClinVar 재분류로 인해 후일 하향된 pathogenic 판정을 더 잘 찾아냈다. 인종 추정과 인류 가속 수열 분석으로까지 뻗었고, 10억 파라미터급 비교 모델보다 파라미터가 적으면서 추론 부담이 낮았다. 마지막으로 10월 19일 게재된 University of Cambridge의 Bass·Park·Mukherjee·Whittaker·Wallace 그룹 연구다. 이들은 기능 정보로 보강된 GWAS 발견의 surrogate functional false discovery rate 프레임워크를 써서, 표준 기능 주석(baselineLD)과 GFM 유래 주석을 27개 UK Biobank 형질에서 비교했다. genomic language model 계열 하나는 표준 GWAS에 비해 발견 로커를 오히려 줄였고, 두 개의 sequence-to-function 모델은 발견을 늘렸지만 그 증가폭은 baselineLD에 미치지 못했다(중앙값 1.8%, 3.8%, 5.1%). 두 주석을 합쳐도 baselineLD 단독 대비 증가가 없었다(중앙값 변화 -0.1%~+0.2%). 결론은 GFM이 아직 표준 기능 주석을 넘어서는 추가 발견을 만들어 내지 못했다는 것이며, 더 큰 코퍼스나 형질 특화 특성 설계가 필요할 수 있다고 제시한다. 같은 주제에서 한 그룹은 18대 19, 다른 그룹은 0에서 0.2%라는 정반대의 숫자가 나왔다는 것이 오늘 전선의 요약이다. *출처: [Tiwari, K.; Mahajan, G.; Bellad, R. P.; Dhruw, N. K.; Jha, A. K. — Genetic Perturbation Prediction Models Fail Out-of-Distribution: A Rigorous Benchmark and Systematic Evaluation, bioRxiv 2026-10-19 (Elucidata Corporation)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.16.759604v1), [Krikun, E.; Alkhateeb, A. — Latent-Factor Stability Is Not Sufficient: Evaluating SABLE-MO in Simulated and Cancer Multi-Omics Data, bioRxiv 2026-10-18 (Lakehead University)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.12.758631v1), [Xu, Q.; Wu, Z.; Dong, M.; Bao, T.; … Li, M. J. — A genomic foundation model for interpreting human genetic diversity, bioRxiv 2026-10-21 (Guangzhou Women's and Children's Medical Center)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.760276v1), [Bass, A. J.; Park, J.; Mukherjee, S.; Whittaker, J.; Wallace, C. — Genomic foundation models do not yet boost common variant discovery beyond standard functional annotations, bioRxiv 2026-10-19 (University of Cambridge)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.13.758880v1)* *#SingleCell #MultiOmics #FoundationModel #PerturbPrediction #OOD #EL-PERTURB #SABLE-MO #hEVO #Genomics #GWAS #UKBiobank #Overfitting #일반화 #연구동향* --- ### Post 6: FDA & Regulation — 라벨의 소유권을 문장으로 정하는 날 ⚖️ **FDA & Regulation — 10월 27일 · 최종 문서와 국가별 응답** 규제 전선에서 오늘은 세 개의 문서가 나왔다. 각각 소유권이 걸리는 대상이 달랐다. 한 국가는 라벨의 경계를, 한 기관은 사업 모델을, 영국 정부는 규제 원칙을 다루었다. 먼저 10월 21일 Federal Register에 최종 가이던스가 게재됐다. 'Regulatory Considerations for Prescription Drug Use-Related Software: Guidance for Industry'다. 문서 번호는 2026-21516, 게재는 91 FR 66561–66563(Vol. 91 No. 202)이다. 이 문서는 2024년 9월 제시됐던 초안을 최종화하면서 처방약 사용 소프트웨어의 성격이 device labeling인지, promotional labeling인지, 아니면 Prescribing Information에 포함되는 내용인지의 경계를 문언으로 정한다. 연결형 소프트웨어와 standalone 소프트웨어의 라벨링 요건을 나누고, 어느 경우에 어떤 제출물이 필요한지를 정리했다. 환자와 함께 의사결정을 하도록 설계된 companion app의 텍스트가 사실상 처방 정보의 일부가 된다는 뜻이며, 라벨의 소유권이 회사 개발자에서 규제 문서로 옮겨간 순간이다. 두 번째는 10월 22일 FDA의 신경과 임무 신설이다. FDA는 Neuroscience Advancement and Innovation Nexus(NAIN)라는 크로스센터 프로그램을 새로 시작해, 신경계 관련 의료 제품의 과학·도구·규제 접근법을 다루는 상시 포럼을 여러 센터와 환자·시민·연구자·업계가 함께 참여하는 구조로 만들었다. 첫 이니셔티브는 알츠하이머병 예방 accelerator로, 예방 임상시험의 설계와 치매 진행 지연에 초점을 맞춘다. 단일 센터의 검토가 아니라 센터에 걸쳐 있는 기술·규제 공백을 선제적으로 메우려는 설계다. 세 번째는 10월 6일 영국 정부의 공식 응답이다. 'Government Response to the National Commission's recommendations on the regulation of AI in healthcare'가 총 42쪽으로 공개됐고,National Commission이 낸 44개 권고를 전부 수용했다. 첫해에는 10개 우선 영역이 지정되며, MHRA의 AI Toolbox에 대한 사전 계획적 행동 계획(PCCP) 초안은 2026년 12월 예정돼 있고, 영국(그레이트 Britain) 내 AI 의료 기기용 공개 검색 가능 레지스트리·데이터베이스를 만들 계획도 명시됐다. 권고 44개를 전부 수용한다는 숫자는 대부분의 소극적 규제보다 빠른 쪽이다. 반면 구체적 실행은 12월 PCCP 초안과 레지스트리 설계에 묶여 있다. *출처: [Federal Register — Regulatory Considerations for Prescription Drug Use-Related Software: Guidance for Industry (Final), document 2026-21516, 91 FR 66561–66563, published 2026-10-21](https://www.federalregister.gov/documents/2026/10/21/2026-21516/regulatory-considerations-for-prescription-drug-use-related-software-guidance-for-industry), [FDA — FDA Launches New Program to Advance Neuroscience Medical Product Development (NAIN), 2026-10-22](https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-launches-new-program-advance-neuroscience-medical-product-development), [FDA — Neuroscience Advancement and Innovation Nexus (NAIN) program page](https://www.fda.gov/industry/neuroscience-advancement-and-innovation-nexus-nain), [UK Government — Government Response to the National Commission's recommendations on the regulation of AI in healthcare, published 2026-10-06](https://www.gov.uk/government/publications/government-response-to-the-national-commissions-recommendations-on-the-regulation-of-ai-in-healthcare), [UK Government — National Commission Government Response (PDF, 42 pages)](https://assets.publishing.service.gov.uk/media/6ac3b9e0c9bd185c481eca06/National_Commission_Government_Response_v1.0.pdf)* *#FDA #Regulation #FinalGuidance #PrescriptionDrugSoftware #Labeling #DigitalHealth #NAIN #Neuroscience #MHRA #AIMedicalDevices #UKRegulation #PCCP #연구동향* --- ### Post 7: Spatial Transcriptomics & Cancer Atlas — 공간의 소유권은 표본과 계보에 있다 🗺️ **Spatial Transcriptomics & Cancer Atlas — 10월 27일 · 표본에서 계보로** 공간 전사체 전선에서 오늘 다룬 다섯 편은 서로 다른 층위에서 같은 질문에 답했다. 그 질문은 '이 공간 정보의 원천과 권리는 누구 것인가'다. 10월 18일 게재된 Yale University의 Zhang·Gerstein 그룹은 돌연변이의 공간 계보를, 10월 20일 게재된 Peking University의 Lin 그룹은 전사체 스냅샷만으로 가상의 계보를 만들었고, 10월 19일 게재된 Stanford University의 Zhang·Chen·Zhong·Xu 그룹은 세 종류의 3D 게놈 데이터를 한 모델로 묶었으며, 같은 날 게재된 Center for Prostate Disease Research의 German Falcon·Shriver·Ellis 그룹은 인종에 따라 다른 표본의 접근성 지형을 보여줬고, 10월 21일 게재된 Rigshospitalet의 Zabala·Ascension·Bagger·Krogh·Prada-Luengo 그룹은 세포 밖 고리 DNA의 길이 주기성에서 nucleosome의 회전 방향을 읽어냈다. 먼저 10월 18일 게재된 'Determining cellular phylogeny and migration at high resolution in spatial genomics'다. Zhang·Jiang·Yu·Bai·Tian·Enninful·Li·Huo·Chen·Yao·Chu·Fan·Lu·Gerstein 그룹이 제안한 StarTrak(SpaTial Analysis for lineage ReconsTRuction with somatic vAriant calling and tracKing)은 단일 픽셀 공간 해상도에서 somatic variant calling과 계보 복원을 수행한다. 신경망이 핵·미토콘드리아 read에서 온 돌연변이 증거, 공간 근접성, 조직학 이미지, 전사 상태를 통합해 공간적으로 의미 있는 돌연변이 패턴을 찾는다. 공간 측정에서는 빈칸이 자주 발생하는데, 그 빈칸을 복원하는 대신 다른 증거 축으로 계보를 잇는 방식이다. 종양 절편에 적용하자 돌연변이를 가진 종양 세포가 인접한 비암 조직으로 이동한 것이 드러났고, 공간 영역별로 서로 다른 계보 트리가 복원되었다. 특히 전사 상태가 거의 동일한 두 종양 영역이 서로 다른 돌연변이 프로파일을 갖는 경우가 확인됐다. 피부 절편에서는 비암성 표피에서 자외선 연관 돌연변이를 찾아내고, 이 변이 세포가 더 깊은 피부층으로 이동한 흔적까지 짚었다. 공간 ATAC-seq에서 특히 강하게 작동했다. 두 번째는 10월 20일 게재된 Peking University의 Lin 그룹 연구다. isCORAL은 실험적 lineage tracing 없이 단일 세포·공간 전사체 스냅샷만으로 클론 관계와 세포 fate dynamics를 복원하는 프레임워크다. 세포 분열을 넘어 유지되는 발현 차이를 갖는 memory gene을 찾아 확률적 클론 관계를 추론하고, clone 지향 embedding과 동적 cell-fate map을 구성한다. 여러 lineage tracing 데이터셋에서 memory gene 동정과 계보 복원 모두 기존 대안을 크게 앞섰다. 동질적으로 보이는 조상 세포(stem cell) 사이의 초기 fate bias를 해명하고, 같은 결과로 가는 서로 다른 발달 경로를 예측했으며, 공간 전사체로 확장해 생쥐 종양의 실험적으로 기록된 계보 트리와 대조해 검증했고, 사람 배아의 초기 epiblast와 amnion dynamics를 추정했다. 계보의 소유권이 염색질의 소유권에서 전사체의 소유권으로 옮겨간 셈이다. 세 번째는 10월 19일 게재된 Stanford University의 Zhang·Chen·Zhong·Xu 그룹의 U-Chrom다. single-cell Hi-C, spatial Hi-C, chromatin tracing은 같은 게놈을 서로 호환되지 않는 형식으로 측정한다. ChromData라는 단일 데이터 모델이 세 가지를 모두 cell과 genomic bin 단위로 색인하고, 그 위에 오픈소스 툴킷, 연결 브라우저, 22개 데이터셋 아틀라스를 구축했다. 세 종류의 assay를 모두 포함한 생쥐 뇌 데이터셋 10개에 적용한 결과, 동일한 호출이 단거리 근접성을 기준으로 세포 유형을 동일하게 랭킹했고 contact 기반 재구성이 대체로 영상 기반 위치와 일치하는 곳에 세포 유형 차이를 배치했다. 형식이 달라도 해석은 대체로 같다는 뜻이다. 나머지 두 편은 '누구의 표본인가'와 '무엇이 고리를 만드는가'를 다룬다. 10월 19일 게재된 Center for Prostate Disease Research의 German Falcon·Ho·Garbarino·Sayed·Ali·Azadze·Truong·Shriver·Chesnut·Ellis 그룹은 Center for Prostate Disease Research(USUHS)와 Walter Reed National Military Medical Center에서 동등한 의료 접근을 받는 Black·White 국소 전립선암 환자의 전립선절제 검체에 spatial ATAC-seq를 적용했다. Black 환자 종괴에서 CTCF motif 접근성이 낮고 EMT·염증 motif이 풍부했으며, CTCF 발현 감소는 99개 검체 면역조직화학으로 독립 검증됐다. 10월 21일 게재된 Rigshospitalet의 Zabala·Prada-Luengo 그룹은 종양의 somatic evolution의 핵심으로 떠오른 세포 외 고리 DNA(eccDNA)의 길이 분포와 breakpoint 구조를 종·조직·실험법이 다른 25개 데이터셋에서 분석했다. eccDNA 길이 분포에 short-time Fourier transform을 걸어 약 180 bp와 10.5 bp 주기성을 해했고, 이는 각각 nucleosome 길이와 DNA 나선 반복에 해당한다. breakpoint는 linker DNA에, nucleosome에 결합된 DNA 안에서는 소그루브가 histone 표면을 향한 위치에 호소적으로 모였다. eccDNA의 생성은 nucleosome 위치뿐 아니라 DNA 이중나선의 회전 방향에도 지형적 성격을 받는다. *출처: [Zhang, D.; Jiang, Y.; Yu, X.; Bai, D.; Tian, J.; Enninful, A.; … Gerstein, M. — Determining cellular phylogeny and migration at high resolution in spatial genomics (StarTrak), bioRxiv 2026-10-18 (Yale University)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.16.759405v1), [Lin, Y.; Lin, Y. — Virtual lineages: in silico lineage tracing from single-cell and spatial transcriptomes (isCORAL), bioRxiv 2026-10-20 (Peking University)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.760045v1), [Zhang, L.; Chen, Y.; Zhong, Q.; Xu, W. — U-Chrom: a unified framework for single-cell and spatial 3D genome data, bioRxiv 2026-10-19 (Stanford University)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.18.759996v1), [German Falcon, B.; Ho, K.-L.; Garbarino, J.; … Shriver, C. D.; Chesnut, G.; Ellis, L. — Spatial epigenomics reveals ancestry-associated regulatory states linked to aggressive prostate cancer biology, bioRxiv 2026-10-19 (Center for Prostate Disease Research)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.16.753149v1), [Zabala, A.; Ascension, A. M.; Bagger, F. O.; Krogh, A.; Otaegui, D.; Prada-Luengo, I. — Extrachromosomal circular DNA formation follows a 10.5-bp periodicity reflecting the minor groove orientation around nucleosomes, bioRxiv 2026-10-21 (Rigshospitalet)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.760212v1)* *#SpatialOmics #CancerAtlas #LineageTracing #StarTrak #SomaticVariants #SpatialATAC #VirtualLineage #isCORAL #HiC #U-Chrom #ProstateCancer #CTCF #eccDNA #Nucleosome #암아틀라스 #연구동향* --- ### Post 8: 오늘의 요약 — Ownership(소유권) Day 🧿 **오늘의 요약 — 2026년 10월 27일 · Ownership Day** 오늘 여섯 전선은 서로 다른 말로 같은 질문을 던졌다. 소유권은 어디에 있는가. 유전자 편집 전선에서 답은 '도달'이었다. Gladstone의 Zhu·Alexanian 그룹은 CROP-seq로 550,000개 섬유아세포의 280개 enhancer를 지도해 15개 프로그램 regulome을 완성했고, 그 안에서 6개 enhancer만 dCas12a-KRAB로 동시에 눌러 프로폴리브틱 네트워크를 붕괴시킬 수 있음을 보였다. 같은 날 UCL의 Cheng·Zhou 그룹은 PDGFRα를 통과점으로 삼아 Pep3·Pep5 펩타이드로 COL6A1 c.930+189C>T 표적 PMO를 섬유아세포에 선택적으로 전달해 collagen VI 침착을 늘렸고, 체코의 Svobodova·Kajan Grodecka 그룹은 NF1 인트론 3의 deep intronic variant 501개를 minigene으로 실측해 pseudoexon 활성화 변이 11개가 4개 hotspot으로 군집함을 규명했다. AI 신약 전선에서 답은 '계약 구조'였다. Gilead는 10월 22일 PepStar의 경구 macrocyclic peptide IL-23R 억제제 HCXT-2001을 12억 7,500만 달러 현금 선지급으로 샀고, J.P. Morgan의 분기 리포트는 2026년 3분기까지 라이선싱 R&D 가치 2,211억 달러 중 현금 선지급이 6%뿐이라고 적었다. BioSpace 집계로는 2026년 전 세계 라이선싱 가치의 58%가 1,730억 달러 규모로 중국에서 발생했고, DealForma 집계로는 2025년 AI/ML 신약 딜이 114건(약 434억 달러), 2026년 상반기가 130건(471억 달러), 3분기 AI biopharma 딜이 47건이었다. 자산의 가격이 아니라 소유 조건이 정해지는 지점이다. 단백질 설계 전선에서 답은 '속도와 데이터셋'이었다. 덴마크 기술대학교의 Ruiz Espi·Jenkins·Rivera-de-Torre 그룹은 세포 배양·정제·라벨링 없이 3일 만에 결합 친화도와 속도까지 얻는 파이프라인을 보고했고, 30개 설계 중 11개(37%)가 사람 성장호르몬에 결합했고 상위 4개의 평형 해리 상수는 0.93~9.98 nM였다. University of Washington의 Baker 그룹은 MYC를 직접 겨냥한 de novo 단백질이 나노몰러 친화도로 MAX 결합을 끊어 조혈·간·췌장·환자 유래 종양 모델의 증식을 줄이고 orthotopic 췌장암에서 binder 발현 종양 세포를 선택적으로 소거했다. Nuclera의 Guilliam·Ost 그룹은 무세포 합성으로 GPCR-nanodisc를 4일 만에 만들어 human A2AR–BLIP-II를 3.38 Å로 결정했고, EMBL의 Mattei 그룹은 EER 초해상도 처리로 Nyquist 한계 4.78 Å를 넘어 3.42 Å와 3.18 Å 구조를 얻었다. 설계 속도가 소유권을 결정하는 게 아니라, 설계마다 남는 표준화된 per-design 데이터셋이 다음 세대의 소유물이 된다. 규제 전선에서 답은 '문서'였다. FDA는 10월 21일 Federal Register 문서 2026-21516(91 FR 66561–66563)로 처방약 사용 소프트웨어 가이던스를 최종화해 companion app 텍스트가 라벨의 어디에 해당하는지를 확정했고, 10월 22일 신경과학 크로스센터 프로그램 NAIN을 시작하며 첫 이니셔티브로 알츠하이머병 예방 accelerator를 세웠다. 영국 정부는 10월 6일 42쪽짜리 정부 답변으로 National Commission의 44개 권고 전부를 수용하고 첫해 10개 우선 영역, 2026년 12월 MHRA PCCP 초안, AI 의료기기 공개 레지스트리 구축 계획을 제시했다. 공간 전사체 전선에서 답은 '표본과 계보'였다. Yale의 Zhang·Gerstein 그룹의 StarTrak은 단일 픽셀에서 돌연변이·공간 근접성·조직학·전사 상태를 통합해 종양 세포의 비암 조직 이동과 영역별 계보를 복원했고, Peking University의 Lin 그룹의 isCORAL은 전사체 스냅샷만으로 가상 계보를 만들어 생쥐 종양의 실험 계보 트리와 일치시켰다. Stanford의 Zhang·Xu 그룹의 U-Chrom은 single-cell Hi-C·spatial Hi-C·chromatin tracing을 하나의 ChromData 모델과 22개 데이터셋 아틀라스로 통합했고, USUHS·Walter Reed의 German Falcon·Shriver·Ellis 그룹은 동등한 의료 접근 속에서도 Black·White 환자 전립선암 종괴의 CTCF motif 접근성이 달랐음을 99개 검체 면역조직화학으로 검증했으며, Rigshospitalet의 Zabala·Prada-Luengo 그룹은 eccDNA 길이 분포에서 180 bp와 10.5 bp 주기성을 찾아 nucleosome 주위 DNA의 회전 방향이 원형 DNA 생성의 결정 요인임을 제시했다. 한 줄로 정리하면 오늘은 '소유권이 옮겨 가는 방향을 수치로 재는 하루'였다. 유전자 편집은 도달 가능성으로, 딜은 현금 비중으로, 단백질은 설계 속도와 남는 데이터로, 규제는 문서 문장으로, 공간 분석은 계보의 해상도로 소유권을 재정의한다. *출처: [Zhu et al. — Fibroblast cell state plasticity regulome, bioRxiv 2026-10-16](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.09.757677v1), [Gilead — Acquisition of PepStar's oral IL-23R inhibitor HCXT-2001, 2026-10-22](https://investors.gilead.com/news/news-details/2026/Gilead-to-Acquire-Investigational-Oral-IL-23R-Inhibitor-HCXT-2001-Strengthening-Its-Inflammation-Pipeline-in-IBD/default.aspx), [Ruiz Espi et al. — cell-free de novo binder pipeline, bioRxiv 2026-10-20](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.19.759856v1), [McNamara-Bordewick et al. — MYC targeted de novo binders, bioRxiv 2026-10-16](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.15.758618v1), [Federal Register — Prescription Drug Use-Related Software final guidance 2026-21516, 2026-10-21](https://www.federalregister.gov/documents/2026/10/21/2026-21516/regulatory-considerations-for-prescription-drug-use-related-software-guidance-for-industry), [FDA — NAIN program announcement, 2026-10-22](https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-launches-new-program-advance-neuroscience-medical-product-development), [Zhang et al. — StarTrak spatial lineage reconstruction, bioRxiv 2026-10-18](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.16.759405v1)* *#Ownership #소유권 #AIBioresearch #CRISPR #AIDrugDiscovery #ProteinDesign #SingleCell #FoundationModel #FDA #SpatialOmics #연구동향* ## Sources (1차 출처 27개) 1. [Zhu, A. M.; Li, Y.; Zhang, H.; Rathinasabapathi, B.; Cimarosti, B.; Nadadur, R.; … Alexanian, M. — A Compact Regulatory Logic Governs Fibroblast Cell State Plasticity in Fibrosis, bioRxiv 2026-10-16 (Gladstone Institutes)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.09.757677v1) 2. [Svobodova, E.; Soucek, P.; Reblova, K.; Kubat, Z.; Kratka, M.; Freiberger, T.; Kajan Grodecka, L. — Decoding pseudoexon activation by deep intronic variants using a high-throughput minigene assay in the NF1 gene, bioRxiv 2026-10-20 (Centre for Cardiovascular Surgery and Transplantation)](https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.20.760351v1) 3. [Cheng, S.; Weston, W.; Ala, P.; Chandler, J. C.; Mason, W. J.; Vinette, H.; Heywood, W. 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Research Pulse·2026-10-27
Research Pulse — 2026-10-27
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